Как мы уже говорили выше, метаболизм простагландинов и других эйкозаноидов имеет очень важное значение в процессах опухолевого роста. При этом большинство клинических и экспериментальных исследований, посвященных этому вопросу, были выполнены на модели рака толстого кишечника. В ходе многолетних наблюдений было установлено, что синтетические блокаторы синтеза простагландинов, такие, как аспирин, сулиндак и др., оказывают выраженный защитный эффект в отношении рака толстого кишечника. Однако, как выяснилось, сходным физиологическим действием обладает и целый ряд природных микронутриентов, и в первую очередь омега-3 ПНЖК и гаммалиноленовая кислота. Увеличение потребления омега-3 ПНЖК сопровождается увеличением коэффициента соотношения между омега-3 и омега6 ПНЖК в составе клеточных мембран, что в свою очередь приводит к изменению метаболизма эйкозаноидов, в частности к снижению продукции потенциально канцерогенных простагландина Е2 и лейкотриена В4 . Последуюшие экспериментальные исследования подтвердили онкопрофилактические свойства и прямое цитотоксическое действие данных микронутриентов по отношению к опухолевым клеткам. При этом помимо влияния на синтез простагландинов было установлено, что омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и гаммалиноленовая кислота, встраиваясь в мембранныефосфолипиды злокачественных клеток, способны окисляться с образованием токсичных гидроперекисей, оказывающих необратимое (в отличие от нормальных клеток) цитотоксическое действие на опухолевые клетки.
