Поскольку основным элементом, лимитирующим направленность и выраженность процессов анаболизма и катаболизма, является энергетический гомеостаз, то регуляцию последнего также целесообразно рассматривать в качестве одного из основных механизмов действия адаптогенов.
Как известно, процесс образования энергии в организме происходит в митохондриях в результате утилизации продуктов катаболизма основных макронутриентов. В то же время, митохондрии принимают активное участие и в процессах анаболизма, поставляя организму субстраты для синтеза жирных кислот, аминокислот, холестерина. Даже незначительные изменения состояния организма влекут за собой изменение функционального состояния митохондрий. В наибольшей степени эти явления выражены на фоне стресса. При этом в митохондриях также отмечается стадийное изменение энергетического обмена, характерное для общего адаптационного синдрома. На стадии тревоги происходит повышение интенсивности образования энергии за счет активации окисления всех доступных субстратов. Стадия резистентности, в зависимости от интенсивности воздействия и условий течения стрессреакции, характеризуется формированием состояния незавершенной либо долговременной (завершенной) адаптации.
Незавершенная адаптация на уровне митохондрий заключается в простом повышении активности поставки и окисления субстратов, а также удаления и обезвреживания продуктов метаболизма. Завершенная адаптация сопровождается формированием структурного следа в ДНК митохондрий, повышением защиты митохондриальных структур от активных форм кислорода и синтезом новых митохондрий. Наконец, если эти компенсаторные механизмы не справляются с высокими потребностями организма в энергии, наступает реакции истощения и прекращение энергообразования [44].
Значимость адаптогенов заключается в том, что они способствуют сохранению высокого уровня образования энергии не только за счет повышения сохранности структур митохондрий, в первую очередь ДНК, но и их обновления и синтеза. Адаптогенные препараты также повышают эффективность утилизация одного из основных энергетических субстратов – глюкозы, стимулируя активность (а точнее, снимая блокаду, развивающуюся на фоне стресса) основного фермента ее метаболизма – гексокиназы [6, 15]. Наконец, адаптогены повышают активность обмена липидов, тем самым способствуя более бережному расходованию углеводов, в первую очередь, гликогена в печени и мышцах, а также снижению распада креатинфосфата. За счет этих и ряда других процессов происходит быстрая оптимизация энергообеспечения организма.
Таким образом, в качестве основного механизма действия адаптогенов, в значительной степени определяющего множественность их эффектов, является оптимизация, синхронизация и динамическая стабилизация метаболических процессов. Кстати говоря, одним из следствий оптимизации энергетического гомеостаза в скелетных мышцах является повышение физической работоспособности организма, а, в свою очередь, влиянием адаптогенов на энергообеспечение головного мозга объясняется стимуляция умственной работоспособности. Еще раз подчеркнем, это лишь одно из следствий общего стрессрегулирующего воздействия адаптогенов, а не их основное свойство, как это до сих пор принято считать.