До сих пор не существует единой классификации механизмов действия адаптогенов. Это во многом связано с удивительной широтой и многообразием адаптогенных эффектов. Поэтому, с нашей точки зрения, целесообразно выделить некоторые общие закономерности адаптогенных реакций, в дальнейшем остановившись на более частных. Ниже мы остановимся на основных точках приложения и механизмах действия адаптогенов, общим результатом которых является формирование в организме состояния неспецифически повышенной резистентности к широкому спектру стрессорных факторов. Этот эффект складывается из нескольких регуляторных воздействий, оказываемых адаптогенами на различные физиологические и биохимические процессы.
Регуляция процессов катаболизма и анаболизма
Как известно, процесс обмена веществ (метаболизм) состоит из двух противоположных фаз. В процессе катаболических реакций происходит расщепление сложных органических молекул с образованием энергии, которая в свое время была затрачена на биосинтез этих молекул. Результатом анаболических реакций является синтез структурных молекул, необходимых для процессов роста и размножения клеток. Оба процесса в норме протекают равномерно и сбалансированно, однако, на фоне экстремальных стрессорных воздействий, когда организму требуется повышенное количество энергии для поддержания жизнедеятельности, реакции катаболизма начинают преобладать, а анаболические процессы тормозятся. На первом этапе стрессорного воздействия происходит катаболизм углеводов. При истощении запасов углеводов катаболизму подвергаются белки и, в самую последнюю очередь, жиры.
Эффект адаптогенов на фоне воздействия стрессоров на метаболические процессы проявляется двояко. Вопервых, на первой стадии стресса (стадии тревоги) они регулируют течение катаболических реакций, способствуя оптимальному извлечению и перераспределению как энергетических, так и пластических субстратов, минимизируя негативные последствия этого процесса для организма и, в первую очередь, препятствуя распаду жизненно важных тканей (прежде всего, лимфоидной) [3, 33]. Этот эффект во многом связан со способностью адаптогенов блокировать рецепторы основных катаболических гормонов – глюкокортикоидов – в различных тканях организма. Так, в частности, реализуется кардиопротекторный эффект адаптогенных препаратов.
При активации процессов катаболизма возрастает уровень протеолитических ферментов, способствующих разрушению белковых структур. В результате повышения их активности, а также вследствие возрастания уровня недоокисленных продуктов липолиза в организме повышается содержание продуктов перекисного окисления. В организме развивается состояние окислительного стресса, усугубляющее негативные последствия основного экстремального фактора. Значимость адаптогенов в этом отношении проявляется в их высокой антиоксидантной активности, т.е в способности повышать сопротивляемость клеток к биологическим окислителям, либо непосредственно их инактивировать. Данный эффект адаптогенов столь значим, что далее мы остановимся на нем более подробно.
Вовторых, на второй стадии стресса (стадии резистентности) адаптогенные препараты ускоряют процессы анаболизма, способствуя более быстрому и эффективному восстановлению разрушенных структур, активируют биосинтез нуклеиновых кислот и других пластических ресурсов, стимулируя полноценное формирование так называемого структурного следа адаптации, т.е. долговременных специфических изменений, повышающих устойчивость всего организма или отдельного органа к стрессорному воздействию. К сожалению, очень часто этот биостимулирующий (анаболический) эффект адаптогенов (вместе с их энергомодулирующим действием (см. ниже) вырывается из контекста всего многообразия взаимодополняющих эффектов адаптогенов и преподносится как главное и единственное свойство адаптогенов.