В условиях сформировавшегося синдрома ожирения негативное его влияние испытывают практически все органы и системы организма, однако едва ли не в наибольшей степени это касается сердечнососудистой системы. Это связано с высокой метаболической активностью жировой ткани, функционирование которой сопровождается интенсивным поглощением кислорода в количестве 0,02 л/кг ткани в мин, что уже само по себе сравнимо с потребностью некоторых паренхиматозных органов, и в частности почечной ткани [678]. Однако если учесть, что нередко масса избыточной жировой ткани в 2—3 раза и более превышает суммарную массу всех внутренних органов, то становится очевидным, что в тяжелых случаях ожирения жировая ткань потребляет больше кислорода, чем все паренхиматозные органы, вместе взятые, что провоцирует развитие гипоксии.
Необходимость достаточной оксигенации избыточной жировой ткани приводит к резкому увеличению нагрузки на сердечнососудистую систему и в первую очередь на само сердце. Достаточно сказать, что в отдельных случаях минутный объем сердца увеличивается на 60% и более, т.е. сердце при этом перекачивает почти в 2 раза большее чем в норме количество крови. Подобная нагрузка вполне сопоставима с интенсивными занятиями спортом, за исключением того, что в данном случае подобного рода «тренировка» не знает перерывов, а работа сердца направлена не на обеспечение оздоравливающей мышечной деятельности, а на обеспечение «паразитирующего жирового органа».
Увеличение минутного объема сердца достигается в основном за счет компенсаторной гипертрофии обоих желудочков, а также постоянной тахикардии, которая достигает 100 уд/мин в покое. Совершенно очевидно, что в условиях дальнейшего нарастания жировой массы состояние компенсаторного напряжения довольно скоро сменяется сначала латентной, а затем и клинически выраженной сердечной недостаточностью.
При этом одним из самых серьезных проявлений сердечной недостаточности и прогрессирующей миокардиодистрофии можно считать нарушения сердечного ритма, которые обнаруживаются практически у каждого тучного пациента и многие из которых являются потенциально опасными в отношении развития острого инфаркта миокарда, угрожающих жизни аритмий и внезапной смерти. Кроме того, известно, что одним из механизмов относительной компенсации сердечной недостаточности является повышение периферического сопротивления сосудов, что проявляется длительно существующим повышением артериального давления, т.е. синдромом артериальной гипертензии, который встречается у большинства больных ожирением.
Рассуждая о причинах перегрузки и декомпенсации миокарда у тучных больных, необходимо учитывать и чисто механический фактор, т.к. жировая ткань образует настоящий «жировой панцирь» в околосердечном пространстве, резко ограничивающий сократительную активность сердца.
В не менее неблагоприятных условиях у больных ожирением оказывается и сосудистая система. С одной стороны, чрезмерное потребление пищи, содержащей избыточные количества насыщенных жиров и холестерина, а с другой — активация синтеза атерогенных липопротеидов вследствие характерной для синдрома ожирения гиперинсулинемии обуславливают длительно существующее повышение уровней липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови тучных больных [72]. В условиях снижения антиоксидантной активности, что закономерно наблюдается при ожирении, а также недостаточного поступления антиоксидантных микронутриентов с пищей, что очень характерно для таких больных, происходит окисление холестерина липопротеидов низкой плотности, в результате чего более быстро и рано развивается распространенный атеросклероз .
Кроме того, у больных ожирением наблюдаются крайне неблагоприятные изменения в системе свертываемости крови. Вопервых, атеросклероз сосудов сопровождается нарушением целостности эндотелия сосудов, создавая механические предпосылки для тромбообразования, а также нарушением продукции простациклина — мощного противосвертывающенго фактора. Вовторых, у большинства больных ожирением наблюдаются вторичные эритроцитоз или полицитемия, развивающиеся в ответ на длительно существующую гипоксию, которые приводят к увеличению гематокрита. В третьих, у таких больных очень часто наблюдается замедление кровотока как следствие сердечной недостаточности. Наконец, в питании многих тучных пациентов наблюдается относительный дефицит полиненасыщенных жирных кислот (и особенно относящихся к омега-3 жирным кислотам), которые во многом определяют равновесие эндотелиальных противосвертывающих и тромбоцитарных прокоагуляционных факторов . Столь неблагоприятное сочетание факторов риска во многом объясняет 1,5—1,7кратное возрастание уровня смертности от сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений среди больных ожирением