Печень вместе с органами желчевыделения испытывают колоссальную метаболическую нагрузку в условиях ожирения. Последнее представляется вполне закономерным, если учесть, что печень, являясь одним из центральных звеньев липидного обмена, обеспечивает усвоение пищевого жира, его дальнейший метаболизм и, наконец, перераспределение липидов в организме [31, 34]. Длительно существующий пищевой дисбаланс, характеризующийся значительным преобладанием жиров при относительном дефиците белка и липотропных факторов, приводит к развитию труднообратимых морфологических изменений в печени и желчевыводящих путях (ЖВП).
Так, в условиях алиментарной жировой перегрузки резко усиливается секреция желчи, необходимой для подготовки липидов пищи к всасыванию в кровь. При этом, если переедание становится привычным, длительно существующее увеличение объемов секретируемой желчи в сочетании с систематическими нарушениями режима питания (длительные перерывы между приемами пищи; редкое, но обильное питание; прием пищи на ночь и др.) может приводить к развитию застойных явлений в ЖВП. Это создает благоприятную почву для развития холецистита и особенно желчекаменной болезни. Последнее особенно вероятно
- В условиях существования у большинства тучных больных злоупотребления холестеринсодержащими продуктами, т.к. холестерин в больших количествах выделяется в желчь и, нарушая тем самым тонкое соотношение между желчными кислотами и холестерином, способствует образованию камней. В качестве иллюстрации достаточно обратиться вновь к табл. 6, которая показывает почти трехкратное увеличение смертности от желчекаменной болезни
- В группах больных ожирением, а также привести данные Н.С. Тайц и В.А. Оленевой, которые обнаружили у 36% тучных пациентов признаки дискинезии ЖВП, а у 30% — камни желчного пузыря и желчных протоков [126].
Не менее серьезные изменения обнаруживаются непосредственно в печени у больных ожирением. Как известно, большая часть липидов пищи, всосавшись в кровь, попадает в печень, где осуществляется окисление жирных кислот и, что очень важно, ресинтез триглицеридов, фосфолипидов и формирование транспортных форм липидов (липопротеидов), которые, вновь поступая в кровь, утилизируются уже тканями организма.
- В условиях постоянного 2—3кратного увеличения количества поступающих с пищей жиров происходит превышение функциональных возможностей печени в отношении ресинтеза готовых к транспорту липидных продуктов, вследствие чего излишний жир все в больших количествах начинает откладываться в печени. Жировой гепатоз развивается особенно быстро в условиях одновременного дефицита липотропных микронутриентов (метионина, лецитина, холина, бетаина, витаминов группы В, др.), которые необходимы для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.
- В силу сглаженности характерных клинических проявлений ожирения печени многие врачи склонны недооценивать значение жирового гепатоза. Однако многочисленными экспериментальными исследованиями уже давно доказана возможность эволюции длительно существующего стеатоза печени в цирроз [77]. Последнее должно особенно настораживать, т.к. по данным разных авторов встречаемость при ожирении выраженного жирового гепатоза по результатам пункционной биопсии печени колеблется в пределах 50—100% [96, 600].