В мембранных фосфолипидах клеток существует три вида жирных кислот, из которых при участии фермента циклооксигеназы образуются регуляторные эйкозаноиды. В количественном отношении основным источником этих веществ служит арахидоновая кислота, второе место занимает эйкозапентаеновая кислота, а третий источник – дигомогаммалиноленовая кислота [785]. Однако, несмотря на большую количественную разницу, все эти три вида жирных кислот одинаково важны для организма, поскольку они являются источниками разных функциональных классов эйкозаноидов, о чем мы подробно рассказывали в предыдущем разделе. Вместе с тем, во многих литературных источниках значение этих функциональных различий для здоровья человека, и иммунной системы в частности, чаще всего сводится только к антагонизму арахидоновой кислоты (и омега6 жирных кислот в качестве ее пищевых источников) и эйкозапентаеновой кислоты (и ее пищевых предшественников – омега-3 жирных кислот). При этом упускается из виду, что для правильного баланса регуляторных эйкозаноидов также необходимы продукты метаболизма дигомогаммалиноленовой кислоты, и в частности простагландин PGE1.
В организме человека дигомогаммалиноленовая кислота образуется из широко распространенной в растительных жирах линолевой кислоты при участии фермента дельта6десатуразы. При этом сначала образуется гаммалиноленовая кислота, из которой затем синтезируется дигомогаммалиноленовая кислота, которая и встраивается в мембранные фосфолипиды. Однако активность дельта6десатуразы даже у здоровых людей оказывается достаточно низкой, а у лиц со различными патологическими процессами, при злоупотреблении алкоголем, дефиците цинка и магния, витаминов группы В, Е и С, а также в пожилом возрасте, снижается до минимума. Поэтому, для полноценного синтеза дигомогаммалиноленовой кислоты и восстановления баланса простагландинов часто требуются небольшие количества гаммалиноленовой кислоты, поскольку в этом случае минуется узкое звено метаболизма в виде фермента дельта6десатуразы [81].
Таким образом, кардиопротективное действие гаммалиноленовой кислоты связано с повышением уровня дигомогаммалиноленовой кислоты в клеточных мембранах и повышением синтеза простагландина PGE1. В свою очередь, защитное действие простагландина PGE1 на сердечнососудистую систему связано, прежде всего, с его выраженным антитромботическим и сосудорасширяющим эффектами, т.е. он действует аналогично простациклину [504, 752].
Еще одним важным механизмом профилактического действия гаммалиноленовой кислоты в отношении сердечнососудистой патологии является выраженный антиатеросклеротический эффект, который также связан с повышением уровня простагландина PGE1. Как известно, простагландин PGE1 подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что лежит в основе формирования атеросклеротических бляшек [390]. Кроме того, при длительном применении гаммалиноленовой кислоты отмечается тенденция к нормализации баланса холестериновых фракций сыворотки, что проявляется снижением уровня атерогенных липопротеидов очень низкой и низкой плотности и повышением уровня липопротеидов высокой плотности [1040].
Средняя суточная доза гаммалиноленовой кислоты составляет 400-600 мг.